二十二碳六烯酸治疗缺血性脑卒中的机制研究进展
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10.3969/j.issn.1671-7171.2021.09.001

二十二碳六烯酸治疗缺血性脑卒中的机制研究进展

引用
缺血性脑卒中可导致神经细胞死亡或永久性神经功能缺损,是目前世界致死和成人致残的主要原因[1].缺血性卒中发生后,神经细胞被剥夺氧和能量,不能维持其正常的跨膜离子梯度和稳态,从而导致细胞出现如兴奋性毒性、氧化应激、炎症、细胞凋亡等复杂病理生理过程,且相互关联,在正反馈回路中相互触发,最终导致神经细胞死亡[2].目前,重组组织型纤溶酶原激活剂(tPA)仍是美国食品及药物管理局(Food and Drug Administration,FDA)批准的唯一对缺血性脑卒中有效的治疗药物,但因治疗时间窗限制获益人群甚少[3],导致受损伤的脑组织不能及时得到血氧供应.开发新型神经细胞保护治疗药物势在必行,经研究发现二十二碳六烯酸(DHA)对脑缺血事件引起的损伤具有神经保护特性.

卒中/药物疗法;脑缺血;二十二碳六烯酸类/药理学

38

R743.3(神经病学与精神病学)

国家自然科学基金;山东省自然基金联合专项

2021-12-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1281-1284

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医学临床研究

1671-7171

43-1382/R

38

2021,38(9)

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