环丙沙星对TRAIL诱导的肺癌细胞凋亡作用机制研究

摘要：

[目的]探讨环丙沙星(ciprofloxacin,CIP)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-associated apoptosis inducing ligand,TRAIL)诱导的肺癌细胞凋亡效果和机制.[方法]人腺癌A549细胞分为空白对照组(未处理)、CIP组(培养基中加入CIP 100 μg/mL)、TRAIL组(培养基中加入TRAIL 50 ng/mL)、联合组(培养基中加入CIP 100 μg/mL和TRAIL 50 ng/mL),采用台盼蓝染色计算细胞活力,采用Westerb blot法检测死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达.[结果]空白对照组和CIP组A549细胞活力相比较差异无统计学意义(P＞0.05),TRAIL组和联合组细胞活力低于空白对照组与CIP组(P＜0.05),且联合组A549细胞活力显著低于TRAIL组(P＜0.05).24 h、48 h时,TRAIL组CHOP、DR4、DR5蛋白相对表达水平均显著高于空白对照组和CIP组(P＜0.05),且联合组CHOP、DR4、DR5相对表达量均显著高于TRAIL组(P＜0.05).[结论]TRAIL联合CIP可上调A549细胞DR4、DR5表达,降低A549细胞活力,增加A549细胞凋亡水平;CHOP可能在CIP诱导的DR5上调和肺腺癌A549细胞凋亡中发挥重要作用,值得临床进一步研究.

关键词：肺肿瘤/病理学、细胞凋亡、环丙沙星、免疫组织化学

所属期刊栏目：37

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2020-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1366-1368