10.3969/j.issn.1671-7171.2019.11.018
miR-515-5p靶向SPHK1调控K562细胞的红系分化研究
[目的]探讨miR-515-5p是否靶向SPHK1调控K562细胞的红系分化.[方法]通过TargetScan-Human网站分析miR-515-Sp与SPHK1的匹配情况,然后通过荧光素酶报告系统检测miR-515-5p是否靶向SPHK1;在miR-515-Sp mimics过表达或者miR-515-5p inhibitor敲低miR-7-5p的情况下,通过qPCR检测红系分化相关基因HBE、HBG1、HBB、GATA1、KLF1的表达量,通过WB检测红系分化标志蛋白CD71和CD235a的表达量.[结果]miR-515-5p靶向SPHK1的3'UTR;过表达miR-515-5p时,K562细胞的红系分化相关基因HBE、HBG1、HBB、GATA1、KLF1的表达量均下降(P<0.05),SPHK1的表达量在d0和d4均下降(P<0.05),红系分化标志蛋白CD71和CD235a的表达量在d4均上升(P<0.05),但是d4时CD71和CD235a的表达量相对于对照组减少(P<0.05);敲低miR-515-5p时,K562细胞的红系分化相关基因HBE、HBG1、HBB、GATA1、KLF1的表达量均上升(P<0.05),SPHK1的表达量在d0和d4均上升(P<0.05),红系分化标志蛋白CD71和CD235a的表达量在d4均上升(P<0.05),但d4时CD71和CD235a的表达量相对于对照组增多(P<0.05).[结论]miR-515-5p靶向SPHK1后抑制调控K562细胞的红系分化.
红细胞生成/免疫学、微RNAs、基因表达调控
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R555.1(血液及淋巴系疾病)
2020-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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