10.3969/j.issn.1671-7171.2019.03.024
依达拉奉对缺血性脑卒中大鼠模型脑缺血区炎症因子及p38MAPK、p42MAPK、p44MAPK蛋白表达的影响
[目的]探讨依达拉奉对缺血性脑卒中(CIS)大鼠模型脑缺血区炎症因子TNF-α和IL-6及p38MAPK、p42MAPK、p44MAPK蛋白表达的影响.[方法]80只大鼠随机分为生理盐水组(40只)和依达拉奉组(40只),依达拉奉组腹腔注射依达拉奉5mg/(kg·d),共注射1周,生理盐水组腹腔注射等量生理盐水.给药1周后依达拉奉组、生理盐水组分别随机分为依达拉奉假手术组(20只)和依达拉奉模型组(20只)及生理盐水假手术组(20只)和生理盐水模型组(20只).采用线栓法制备CIS大鼠模型,ELISA法检测大鼠模型脑缺血区炎症因子TNF-α和IL-6,Western blot检测大鼠模型脑缺血区p38MAPK、p42MAPK、p44MAPK蛋白并比较.[结果]生理盐水模型组、依达拉奉模型组大鼠脑缺血区组织中TNF-α、IL-6及p38MAPK蛋白表达水平显著高于生理盐水假手术组和依达拉奉假手术组,且生理盐水模型组大鼠脑缺血区组织中TNF-α、IL-6及p38MAPK蛋白表达水平显著高于依达拉奉模型组,其差异均具有统计学意义(P<0.05),但各组大鼠p42MAPK、p44MAPK蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]依达拉奉能抑制CIS大鼠脑缺血区炎症反应,其可能通过p38MAPK途径抑制缺血区炎症反应.
大鼠、Sprague-Dawley/畸形、卒中、药用制剂
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R-332(医学研究方法)
2019-06-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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