抗SSA/Ro52抗体参与结缔组织疾病相关肺动脉高压发生发展的机制
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10.3969/j.issn.1671-7171.2019.01.034

抗SSA/Ro52抗体参与结缔组织疾病相关肺动脉高压发生发展的机制

引用
肺部小血管结构重塑、内皮细胞损伤、血管周围炎性细胞浸润是结缔组织疾病相关肺动脉高压(Connective tissue disease associated pulmonary arterial hypertension,CTD-PAH)发生的重要机制.近年来越来越多的研究发现自身抗体也直接或间接参与了CTD-PAH发病,尤其是抗SSA/Ro52抗体与炎症性肌病、系统性红斑狼疮相关肺动脉高压发生密切相关,是CTD-PAH预后的独立危险因素[1-4].作者对SSA/Ro52抗体可能参与CTD-PAH发病的机制作一综述.

高血压、肺性/并发症、结缔组织/并发症、综述

36

R593.2(全身性疾病)

国家自然科学基金面上项目81671615;国家自然科学基金青年基金81701610

2019-05-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

106-107

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医学临床研究

1671-7171

43-1382/R

36

2019,36(1)

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