非小细胞肺癌靶向药物rociletinib相关研究进展

摘要：

非小细胞肺癌(NSCLC)的发病机制目前尚未明确,近些年来,研究发现表皮生长因子受体(EGFR)的过度活化可能是其发病机制之一,而EGFR的过度活化主要由ATP结合囊内的突变引起[2].EGFR由结合囊内的调节C螺旋、激活环以及磷酸盐配位环组成[2].在野生型(WT)-EGFR中,激活环通过疏水键作用形成螺旋,其在P环的作用下锁定无活性构象的调节C螺旋,发生二聚化,由此推动C螺旋向内并导致受体激活[3].遗憾的是,到目前为止尚无EGFR突变的晶体结构,无论是缺失还是插入,其作用亲和力降低且易产生原发性耐药[4,5].

机标关键词：非小细胞肺癌、靶向药物、螺旋、发病机制、表皮生长因子受体、原发性耐药、受体激活、囊内、晶体结构、活性构象、活化、调节、野生型、疏水键、亲和力、磷酸盐、二聚化、组成、锁定、配位

所属期刊栏目：34

分类号：R(医药、卫生)

在线出版日期：2017-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：722-725