10.3969/j.issn.1671-7171.2016.09.030
天麻素干预对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡、活力及PI3K/AKT信号通路蛋白的影响
【目的】探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)蛋白表达量及蛋白激酶 B(AKT )信号通路在过氧化氢(H2 O2)诱导的 PC12细胞中的作用及天麻素的干预对其通路的影响。【方法】PC12细胞随机分为正常对照组,模型组(400μmol/L H2 O2),天麻素低、中、高浓度组(0.1、1、10μmol/L 天麻素+400μmol/L H2 O2)。咪唑蓝法检测各组细胞活力,Hoechst 染色观察各组细胞凋亡情况,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase 3)、Caspase 8及 Caspase 9活性,western blot 分析 Bcl‐2、Bax 及 PI3K 蛋白表达量与 AKT 磷酸化水平。【结果】与正常对照组比较,模型组中细胞活力下降,细胞凋亡率提高,Caspase 3、Caspase 8及 Caspase 9活性提高,Bcl‐2及 PI3K 表达量下降,Bax 表达量上升,AKT 磷酸化水平降低,差异均具有统计学意义( P <0.01);与模型组比较,天麻素低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率降低,Caspase 3、Caspase 8及 Caspase 9活性降低,Bcl‐2、PI3K 蛋白表达量及 AKT 磷酸化水平提高,天麻素中、高浓度组 Bax 表达量降低,差异均具有统计学意义( P <0.01)。【结论】天麻素可通过激活 PI3K/AKT 信号通路,从而抑制 H2 O2诱导的 PC12细胞凋亡。
天麻甙、干预性研究、过氧化氢/药理学、PC12细胞/病理学、细胞凋亡
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R741(神经病学与精神病学)
2016-11-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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