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10.3969/j.issn.1671-7171.2015.07.041

吗啡预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延迟性心肌保护的作用机制研究

引用
【目的】研究血红素氧合酶‐1(HO‐1)和线粒体ATP敏感性钾(Mitochondrial KATP ,mitoKATP )通道与吗啡预处理的延迟性心肌保护作用的关系。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为5组。IR组(A组),腹腔注射生理盐水5 mL ,24 h后行心肌缺血再灌注(IR);Mor组(B组),腹腔注射吗啡3 mg/kg(用生理盐水稀释至5 mL),24 h后行心肌IR;HO‐1阻滞剂(ZnPP‐IX)+ Mor组(C组),腹腔注射ZnPP‐IX 20μg/kg ,30 min后腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行心肌IR;mitoKATP通道阻滞剂(5‐HD)+Mor组(D组),腹腔注射5‐HD 5 mg/kg ,20 min后腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行心肌IR;Mor+5‐HD组(E组),腹腔注射吗啡3 mg/kg ,24 h后行IR ,但在缺血前10 min腹腔注射5‐HD 5 mg/kg。各组于缺血前、缺血25 min、再灌注30、60、120 min记录大鼠心率(HR )、平均动脉压(MAP)。心肌缺血再灌注结束即刻采用 EB /TTC双重染色,称重法测定心肌梗死面积,比较各组心肌梗死面积发生情况。【结果】和A组相比,B组心肌梗死面积明显减小,且差异有显著性( P<0.05);C组、D组和E组心肌梗死面积无明显差异( P >0.05)。【结论】HO‐1和mitoKATP通道参与了吗啡预处理的延迟性心肌保护作用;mitoKATP通道既是启动因子又是效应器。

血红素氧化酶(脱环)、KATP通道、缺血预处理、心肌、心肌再灌注损伤/预防和控制、吗啡

R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)

2015-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1373-1375

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医学临床研究

1671-7171

43-1382/R

2015,(7)

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