10.3969/j.issn.1671-7171.2013.01.031
右美托咪啶对急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及机制
[目的]研究右美托咪啶(DEX)对急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制.[方法]12周龄健康SPF级SD大鼠45只,随机分为对照组(NS组),ALI组和DEX组,每组15只.ALI组腹腔注射脂多糖(LPS)500 μg/kg;DEX组先予DEX 100 μg/kg 腹腔注射,30 min后腹腔注射LPS 500 μg/kg;NS组腹腔注射相同容积的生理盐水.分别在模型构建后2 h、6 h、12 h、24 h采集颈动脉血液进行血气分析和计算氧合指数(PaO2/FiO2),并采集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测中性粒细胞凋亡情况,分别检测2 h和12 h的BALF中IL-1β、TNF-α水平.[结果]ALI组PaO2/FiO2逐渐下降,在24 h内,ALI组共有7只大鼠死亡,病死率为46.7%.在6~24 h的3个时间点中,DEX组PaO2/FiO2逐渐上升,与ALI组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);DEX组病死率为20%.在6~ 24 h的时间段内,ALI组的多性核中性粒细胞(PMN)凋亡比率开始明显下降,与NS组相比具有明显差异(P<0.05).DEX组PMN凋亡比率呈缓慢下降趋势,在12 h时和24 h时,DEX组PMN凋亡率显著高于ALI组(P<0.05).在12 h时,与NS组相比,ALI组白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高(P<0.05),DEX组差异不显著(P>0.05);而DEX组与ALI组相比,IL-1β、TNF-α水平均明显下降(P<0.05).[结论]DEX可改善ALI大鼠的肺功能,促进肺组织局部PMN凋亡过程和减轻炎症反应.
肺/损伤、右美托咪啶/药理学、大鼠
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R563(呼吸系及胸部疾病)
2013-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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