神经节苷酯GM1对BCL-2及BDNF蛋白表达的调控在原代培养大鼠海马神经元放射性损伤防护中的意义

摘要：

[目的]研究神经节苷酯GM1对原代培养大鼠海马神经元放射性损伤的保护作用及机制,为放射性脑损伤的预防提供理论依据及新的方法.[方法]30 Gy 的X射线单次照射培养至12d的海马神经元,用DAPI染核法检测海马神经元凋亡,用免疫组化法检测海马神经元BCL-2及BDNF蛋白表达情况.实验分组:0Gy组,单纯神经节苷酯GM1预处理组,30Gy组,30Gy+神经节苷酯GM1预处理组.[结果]在照射后24 h,30Gy组核固缩百分数为(24.5±3.80)%,较0Gy组(2.00%±0.10%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+神经节苷酯GM1 100 ng/mL组核固缩百分数为(7.43±0.61)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组海马神经元BCL-2表达阳性率为(32.89±2.82)%,较0Gy组[(93.42±2.70)%]有显著性差异(P<0.01),30Gy+神经节苷酯GM1 100 ng/mL组海马神经元BCL-2表达阳性率为(77.43±0.69)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.30Gy组海马神经元BDNF表达阳性率为(88.18±3.50)%,较0Gy组[(24.28±2.96)%]有显著性差异(P<0.01),30Gy+神经节苷酯GM1 100 ng/mL组海马神经元BDNF表达阳性率为(77.86±0.91)%,较30Gy组(P<0.01)及0Gy组(P<0.01)均有显著性差异.[结论]应用神经节苷酯GM1可以分别通过上调及下调X线照射后BCL-2及BDNF的表达而显著减少神经元的凋亡.

关键词：海马/细胞学、辐射损伤、原癌基因蛋白质c-bcl-2/分析、脑源性神经营养因子/分析、神经节

所属期刊栏目：28

分类号：R977.11(药品)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30973846

在线出版日期：2011-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：207-210