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10.3969/j.issn.1671-7171.2010.10.002

氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞生物学行为的影响及L-EGCG的保护作用

引用
[目的]探讨氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞(NRK)生物学行为的影响及L -表没食子儿茶素没食子酸酯(L -EGCG)对NRK细胞氧化性损伤的保护作用.[方法]利用H2O2刺激离体培养的NRK细胞建立氧化损伤的模型,筛选H2O2对NRK细胞损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分EGCG正常对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位.利用生物化学法检测各组NRK细胞培养上清中丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)漏出量.[结果]①250 μmol/L H2O2作用6 h剂量组即可引起NRK细胞损伤;②L-EGCG能明显改善H2O2导致的细胞损伤,可使细胞存活率升高,LDH释放量降低,MDA生成减少,稳定了线粒体膜电位,减轻了细胞凋亡.[结论]氧化应激能导致大鼠肾小管上皮细胞活力下降,凋亡增加,L-EGCG可能是通过提高NRK细胞的抗氧化能力而提高其对H2O2损伤的保护及损伤修复能力.

上皮细胞/病理学、肾小管/细胞学、氧化性应激、大鼠

27

R329.24(人体形态学)

黑龙江省教育厅科学技术研究项目11551158;沈阳市科学技术计划项目F10-205-1-29

2010-12-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1804-1808

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医学临床研究

1671-7171

43-1382/R

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2010,27(10)

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