10.3969/j.issn.1671-7171.2008.05.016
黄芪甲甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制研究
[目的]探讨黄芪甲甙对局灶性脑缺血的保护作用及其可能的机制.[方法]40只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、低剂量干预组(10mg/kg·d)和高剂量干预组[20 mg/(kg·d)],每组10只.采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后24h观察神经行为学变化并评分,然后处死动物并测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性和丙二醛(MDA)含量,脑梗死区重量用TTC染色法测定,用原位末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡指数(AI).[结果]与模型组比较,低、高剂量干预组神经学评分和脑梗死组织重量明显降低,差异有显著性(P<0.05或0.01).低、高剂量干预组脑组织SOD、GSH活性增加, MDA含量及AI降低,与模型组相比,差异均有显著性(P<0.05或0.01).[结论]黄芪甲甙对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能与抗自由基及抑制细胞凋亡有关.
脑缺血/药物疗法、黄芪、皂苷类
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R743.31(神经病学与精神病学)
2008-07-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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