10.3969/j.issn.1671-7171.2005.07.033
COPD患者PBMC中IL-8 mRNA表达及内源性NO的作用和机制
[目的]探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-8(IL-8)mR-NA表达的变化以及内源性一氧化氮(NO)对其影响及机制.[方法]采集20例COPD急性发作期患者(A组)和15例正常对照者(B组)的静脉血分离PBMC,并各分组培养:A1组和B1组为空白对照,A2组和B2组加入左旋精氨酸(L-Arg),A3组和B3组加入N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸(L-NIL),A4组和B4组加入L-Arg+核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),应用原位杂交法检测IL-8 mRNA,用免疫组织化学方法检测NF-κB的表达.[结果]①A1组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率及NF-κB活化细胞百分率分别为22.58±2.86%和15.87±2.55%,均显著高于B1组(P<0.01).②A2组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率升高,与A1组比较差异有显著性(P<0.05);A3组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率及NF-κB活化细胞百分率下降,与A1组比较差异也有显著性(P<0.01).A4组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率及NF-κB活化细胞百分率下降,与A1组比较差异有显著性(P<0.01).③COPD患者PBMC IL-8 mRNA表达阳性率、NF-κB活化细胞百分率与FEV1/FVC%呈显著负相关(P<0.01).COPD患者PBMCIL-8 mRNA表达阳性率与NF-κB活化细胞百分率呈显著正相关(P<0.01).[结论]COPD患者PBMC中IL-8 mRNA表达较正常增高,提示IL-8可能参与了COPD的发病过程;内源性NO可调控IL-8 mRNA的表达,可能是通过NF-κB来传导.
肺疾病、阻塞性、慢性病、单核细胞、白细胞介素8、RNA、信使、一氧化氮
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R563.9(呼吸系及胸部疾病)
2005-09-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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