热休克反应对内毒素所致小鼠巨噬细胞炎症因子表达的抑制作用与MAPK信号转导通路的关系研究

摘要：

[目的]探讨热休克反应(HSR)对内毒素(LPS)所致MAPK信号通路的影响.[方法]采用400 ng/ml LPS处理小鼠巨噬细胞(RAW264.7),通过免疫印迹,抗磷酸化抗体检测ERK 、JNK、p38的磷酸化.热休克反应是将巨噬细胞在42℃的条件下培养1 h,随后在37℃,5% CO2条件下恢复12 h.[结果]ERK 、JNK、 p38 在LPS处理15 min 后即被活化,30 min达高峰并持续至45 min, 90 min后开始恢复.RT-PCR检测发现TNF-α、IL-15 mRNA 水平增高.细胞经HSR(42℃1h,并恢复12 h)后,再经LPS 刺激则TNF-α、IL-15 mRNA转录受抑制,但HSR对JNK、p38、ERK等三种MAPK的活化(磷酸化)无影响.[结论]HSR抑制LPS所致的炎症因子表达不涉及MAPK信号通路.

关键词：内毒素类、巨噬细胞、炎症、热休克反应、信号传递、小鼠

所属期刊栏目：22

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金30330280;国家自然科学基金30371382;湖南省自然科学基金03jjY3050

在线出版日期：2005-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：145-148