NF-κB/I-κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用机制

摘要：

[目的]探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制.[方法]采用0.5 mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H 2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;采用胎盘蓝染色检测细胞死亡率,乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测其释放率,末端标记检测细胞凋亡,Western blot检测NF-κB内源性抑制蛋白I-κB(inhibitorκB,I κB)含量,免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布情况.[结果]①H 2O2损伤3 h,心肌细胞死亡率和LDH释放率均较对照组明显升高(P＜0.01);②H2O2损伤24 h,出现大量心肌细胞凋亡;③I-κB在H 2O2损伤5 min即减少,15 min时减至最低,而后逐渐恢复;④H 2O2损伤0.5 h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位,2 h后复位;⑤与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P＜0.01).[结论]在H 2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/I-κB信号通路的激活可能介导了H 2O2所致的心肌细胞损伤.

关键词：心肌、过氧化氢、NF-κB

所属期刊栏目：21

分类号：R363(病理学)

资助基金：国家自然科学基金30000069;国家重点基础研究发展计划973计划G2000056908;高等学校博士学科点专项科研项目20020533032

在线出版日期：2004-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：833-836