10.13515/j.cnki.hnjpm.1006-8414.2017.04.001
α-硫辛酸拮抗氯化镉致HepG2细胞氧化损伤的保护作用
目的 观察α-硫辛酸(α-LA)拮抗氯化镉(CdCl2)致HepG2细胞氧化损伤的保护作用.方法 本实验以HepG2细胞为研究对象,CdCl2诱导细胞产生氧化损伤模型.实验分组如下:正常对照组、CdCl2单独作用组、α-LA单独作用组和α-LA+CdCl2联合作用组,用含不同浓度梯度α-LA(1μM、5μM、50μM)的培养液体外培养HepG2细胞8h,再加入终浓度为25 μM CdCl2,采用MTT法检测细胞存活率,彗星实验检测DNA损伤,并同时检测细胞内活性氧(ROS)水平和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 与正常对照组相比,细胞经CdCl2诱导处理后,细胞存活率(0.814±0.756)降低,胞内ROS水平(987.18±14.529)增高,MDA含量(1.256 3±0.964)增加,DNA(4.398±1.068)损伤严重.不同浓度(1μM、5μM、50μM)α-LA预处理后能减轻CdCl2所致的细胞损伤[(0.843±0.658),(0.906±0.469),(0.954±1.163)],减少胞内ROS[(973.40±26.581),(935.49±14.358),(920.60±6.023)]累积,减轻脂质过氧化反应[(0.973 4±0.154),(0.672 9±0.125),(0.534 3±0.156)]及DNA损伤[(4.263±0.093),(3.764±0.087),(2.659±0.116)]的程度,且与α-LA浓度之间呈剂量-效应关系.结论 α-LA可以拮抗CdCl2致HepG2细胞氧化应激,降低CdCl2诱导HepG2细胞产生的氧化损伤.
α-硫辛酸、氯化镉、HepG2细胞、氧化损伤
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Q505(一般性问题)
国家自然科学基金81172622
2017-04-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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