Caveolin-1/MCP-1/IL-12在LPS诱导的急性肺损伤模型中的作用

摘要：

目的:本研究在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型上,观察了肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、炎症介质白介素-12(IL-12)以及小窝蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,以初步探索MCP-1等因子在 ALI 发病机制中的作用.方法:小鼠建模:将小鼠随机分为两组,给予LPS(20mg/kg,i.p)或等体积0.9% Nacl溶液(i.p)处理8小时;通过观察肺组织外观、病理切片HE染色、计算肺系数及肺湿重干重比检验模型是否建立成功;通过实时荧光定量 PCR(real-time PCR)以及Western 印迹分析检测MCP-1、IL-12、caveolin-1的mRNA和蛋白水平变化.结果:LPS组的肺湿重干重比、肺系数明显升高,MCP-1、IL-12的蛋白及mRNA水平增加,caveolin-1蛋白水平增高.结论:LPS 可能通过增加肺组织中MCP-1的表达从而促进肺内巨噬细胞的激活及浸润,增加IL-12的产生,推动ALI的发生发展,caveolin-1可能参与了此调节过程.

关键词：急性肺损伤(ALI)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-12(IL-12)、小窝蛋白-1

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分类号：R563.8(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金81100054;湖南省科研项目基金16C0959;湖南师范大学创新实验项目基金201501075

在线出版日期：2018-05-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：9-13