基因工程抗癌药物 CNB 通过线粒体途径促进细胞凋亡的研究
目的:探讨基因工程药物 CNB 通过线粒体途径引起肿瘤细胞凋亡的机制。方法:本研究采用 MTT 比色法检测细胞存活和生长、流式检测细胞凋亡测定 CNB 对肿瘤细胞的杀伤效果;采用高内涵分析与成像仪检测细胞线粒体膜电势,以判断加入 CNB 后线粒体膜电势的变化情况等。结果:在体外 CNB 能够有效的抑制 HepG2细胞的增殖。CNB 对 HepG2细胞的抑制具有浓度依赖效应,浓度越高,抑制率相对越高。MTT 实验证明,在体外CNB 能够有效抑制肿瘤细胞的增殖;不同批次的 CNB 均具有同样的作用,能够抑制肿瘤细胞的增殖。但不同批次的 CNB 效果不同;CNB 有浓度梯度效应,随着 CNB 浓度增加,能明显上调肿瘤细胞晚期凋亡的比例,当浓度达到700ug/ml 时和抗肿瘤药品五氟尿嘧啶效果基本相同,说明 CNB 能促进肿瘤细胞凋亡;3种细胞加入 CNB 后均Caspase3表现为下调,说明 Caspase3剪切体上调,Caspase3蛋白被激活,显示 CNB 能促进细胞凋亡;CNB 能够定位到线粒体,导致线粒体膜通透性增加,从而引发线粒体介导的凋亡。结论:CNB 能够抑制肿瘤细胞增殖;CNB 能够促进肿瘤细胞凋亡;CNB 可促进线粒体途径的细胞凋亡。
钙调蛋白磷酸酶 B 亚基、细胞凋亡、线粒体途径
R277.7
2016-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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