臭氧应激引发气道高反应机理的初步探讨

摘要：

　　目的：初步探讨臭氧应激建立气道高反应（AHR）大鼠模型的机制。方法：20只SD大鼠随机分为正常对照组和臭氧应激组，每组10只。通过呼气相气道阻力（Re），支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白、细胞计数、分类，肺组织病理切片等指标确定AHR大鼠模型建立的可靠性；同时测定血浆IgE水平，外周血单个核细胞（PBMC）培养后取上清物测定IFN-γ、IL-13，对O3应激引发AHR的机理进行初步探讨。结果：臭氧应激组与正常对照组比较，气道反应性，BLAF中细胞计数、分类，血浆IgE水平等各项指标均升高；肺组织病理切片存在明显的炎性细胞浸润；PBMC培养上清中IFN-γ、IL-13臭氧应激组明显升高。结论：外源性损伤因子O3攻击支气管上皮细胞，气道上皮细胞功能缺陷或失稳态，引发气道高反应，其机制可能与Th1及Th2类免疫反应同时激活嗜酸性粒细胞（EOS）炎症反应有关。

关键词：臭氧、应激、气道高反应性

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：湖南省教育厅重点项目;湖南省教育厅科学研究项目

在线出版日期：2013-08-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1-4,10