10.3969/j.issn.1673-016X.2010.02.010
API通过耗竭GSH抑制人肝癌Hep G2细胞活性和诱导凋亡
目的:研究芹菜素(apigenin,API)是否通过耗竭谷胱甘肽(glutathione,GSH)诱导人肝癌Hep G2细胞活性抑制和凋亡.方法:体外培养Hep G2细胞.分光光度法测定细胞GSH水平.MTS比色法测定细胞活力.PI染色FCM分析细胞凋亡率.结果:API降低Hep G2细胞GSH水平(P<0.05),呈浓度依赖性.API以浓度依赖方式抑制Hep G2细胞活性(P<0.05),同时,诱导Hep G2细胞Sub G1百分率增高(P<0.05);500μM GSH预孵育30min,能有效阻断API降低细胞GSH水平、抑制细胞活性和诱导细胞凋亡作用(P<0.05).结论:API通过耗竭细胞GSH抑制Hep G2细胞活性和诱导细胞凋亡.
肝癌、芹菜素、谷胱甘肽、细胞凋亡
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R733.710(肿瘤学)
湖南省卫生厅医药科研项目B2006-141
2011-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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