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10.3969/j.issn.1673-016X.2008.01.006

ADFMCHR激活PPAR γ抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长

引用
目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)激活过氧化物酶活化因子受体γ(PPAR γ)抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖作用.方法:体外培养人肝癌SMMC-7721细胞.台盼蓝拒染法检测细胞生长;平皿克隆形成法检测细胞锚定依赖性生长;软琼脂克隆形成法检测细胞集落形成能力.结果:细胞计数结果显示,ADFMChR延长SMMC-7721细胞倍增时间,抑制SMMC-7721细胞生长,呈剂量依赖性.但是对预先用PPAR γ阻断剂GW9662孵育30分钟的SMMC-7721细胞,ADFMChR的生长抑制作用明显降低;平皿克隆、软琼脂克隆形成法结果显示,ADFMChR抑制SMMC-7721细胞的锚定依赖性生长能力和锚定非依赖性生长能力,而GW9662可以降低ADFMChR对SMMC-7721细胞的增值抑制作用.结论:ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长作用,其机制与激活PPAR γ有关.

肝癌、白杨素、5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素、过氧化物酶活化因子受体γ

5

R735.7(肿瘤学)

2008-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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湖南师范大学学报(医学版)

1673-016X

43-1449/R

5

2008,5(1)

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