甘松新酮对H9C2心肌细胞低氧损伤的作用及其机制

摘要：

以氯化钴(CoCl2)构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响,Western Blot检测Beclin-1、LC3II/LC3I、P62、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达,分光光度计测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)含量.结果显示:CoCl2(500μmol/L)可抑制约50％细胞生长,而Nar(50μmol/L)预处理显著减轻了CoCl2(500μmol/L)诱导的细胞凋亡;另外,Nar通过增加LC3II/LC3I和Beclin-1表达及促进P62降解激活了自噬,但3-MA预作用逆转了该过程;3-MA预作用同时逆转了Nar对CoCl2造成的H9C2细胞凋亡和氧化损伤的保护作用.研究表明:Nar在心肌细胞低氧损伤中以诱导自噬抑制凋亡的方式保护心肌细胞,Nar可能成为治疗低氧性心脏病的潜在药物.

关键词：甘松新酮、自噬、凋亡、心肌细胞、低氧、氧化损伤

所属期刊栏目：53

分类号：R91(药物基础科学)

资助基金：西藏自治区科技厅项目;陕西省教育厅科学研究项目;西藏自治区高校青年教师创新支持计划项目

在线出版日期：2021-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：51-58