T-钙黏蛋白高甲基化与肺癌发生、发展关系探讨

摘要：

目的:通过检测肺癌组织、良性病变组织和对照组织中CDH13基因及其甲基化水平,结合临床病理资料,找出其与肺癌发生、发展的关系.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和特异性甲基化PCR (MSP)法.结果:肺癌组CDH13基因甲基化阳性率为46.67％(21/45),对照组为2.22％(1/45),良性病变组为6.67％(3/45),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).CDH13基因在肺癌中为0.5273±0.0687,在对照组中为0.8345±0.0385、在良性病变组织为0.8632±0.0465,前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).Ⅲ期肺癌组织的CDH13基因甲基化阳性率61.90％(13/21)明显高于Ⅰ+Ⅱ期33.33％(8/24) (P＜0.05).有淋巴结转移的肺癌组织中CDH13基因甲基化阳性率70.59％(12/17)与无转移组的32.14％(9/28)差异有统计学意义(P＜0.05).肺癌组织中CDH13基因甲基化阳性组的T-钙黏蛋白阳性率23.81％(5/21)显著低于甲基化阴性组54.17％(13/24) (P＜0.05).结论:肺癌组织中T-钙黏蛋白基因含量明显降低,存在着CDH13基因启动子5'CpG岛高甲基化,且CDH13基因的高甲基化水平随着肺癌临床分期和淋巴结转移而增高.

关键词：CDH13、甲基化、肺癌、RT-PCR

所属期刊栏目：37

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：黑龙江省卫生厅科研课题项目2011-36

在线出版日期：2014-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：34-35