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10.3969/j.issn.1008-0104.2011.06.003

托吡酯对海人酸致痫大鼠海马组织P-糖蛋白和核转录因子表达的影响

引用
目的:探讨p-糖蛋白(P-gp)和核转录因子(NF-κB)与难治性癫痫耐药机制的关系及托吡酯(TPM)对其表达的影响.方法:84只Wistar大鼠随机分成对照组24只;海人酸组(KA组)30只;TPM治疗组30只.应用KA前每天给TPM治疗组大鼠灌胃一次,至第14d灌胃后2h注射KA.分别于注射KA后6h、24h、3d处死大鼠,以免疫组化方法检测各组大鼠海马组织中P-gp和NF-κB表达变化.结果:①KA组P-gp的表达较对照组明显增高(P<0.01),P-gp的表达在KA注射6h后升高(P<0.01),24h时达高峰(P<0.01),3d时下降但仍然高于6h组(P<0.01).TPM组与KA组与比较无显著差异(P>0.05);②KA组NF-κB的表达比对照组明显增高(P<0.01),NF-κB的表达在KA注射6h后升高,24h时达高峰(P<0.01),3d时仍维持较高水平.TPM组与KA组与比较无显著差异(P>0.05).③KA组海马组织中NF-κcB与P-gp的表达呈正相关(r=0.86,P<0.01).结论:KA致痫大鼠海马组织P-gp表达异常增高,其可能参与介导RE的多药耐药.TPM不上调P-gp的表达,P-gp的过度表达可能是癫痫发作的结果.NF-κB与P-gp在癫痫模型表达呈正相关,提示NF-κB可能参与了P-gp介导的多药耐药.

海人酸、难治性癫痫、多药耐药、p-糖蛋白核转录因子

34

R742(神经病学与精神病学)

2012-04-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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1008-0104

23-1421/R

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2011,34(6)

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