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10.3969/j.issn.1006-2882.2012.01.024

胰岛素抵抗与血管内皮细胞释放一氧化氮关系的研究进展

引用
胰岛素抵抗(IR)是产生2型糖尿病、心血管疾病、高脂血症、高尿酸血症及代谢综合症的共同病理基础.IR产生机制尚未阐明,现已证实胰岛素抵抗会伴有内皮细胞功能紊乱,血管内皮受损是微血管和大血管病变的重要因素,并且内皮损伤伴有一氧化氮合酶(Nos)功能和一氧化氮(N0)释放紊乱.本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制,并确定检查内皮细胞中NO的释放量是否能确定患者患有胰岛素抵抗及伴有并发症,为临床检验提供依据.

胰岛素抵抗、血管内皮细胞、一氧化氮

25

R587(内分泌腺疾病及代谢病)

2012-05-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

49-50

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1006-2882

23-1383/R

25

2012,25(1)

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