10.16241/j.cnki.1001-5914.2022.07.003
Caspase在氟化钠致心肌细胞损伤中的作用
目的 探讨caspase在氟化钠(NaF)致心肌细胞凋亡中的作用.方法 将H9c2 心肌细胞分别暴露于含终浓度为 0(对照)、40 mg/L NaF以及 40 mg/L NaF+50 μmol/L Z-VAD-FMK的高糖培养基中 24、48、72 h.采用CCK-8 法检测细胞活性;采用倒置荧光显微镜观察细胞形态,并用TUNEL法观察细胞凋亡情况;通过qRT-PCR法检测心肌细胞Fas、caspase-1、caspase-8 及caspase-3 mRNA的表达情况;采用Western blot法检测心肌细胞中Fas、caspase-1、caspase-8 及caspase-3蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,40 mg/L NaF染毒 24、48、72 h后,H9c2 心肌细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与NaF组相比,NaF+Z-VAD-FMK组处理 24、48、72 h后,H9c2 心肌细胞的存活率均增加,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,NaF组H9c2 心肌细胞的凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05);与NaF组相比,NaF+Z-VAD-FMK组H9c2 心肌细胞的凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,NaF组H9c2 心肌细胞Fas、caspase-8、caspase-1、caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与NaF组相比,NaF+Z-VAD-FMK组H9c2 心肌细胞Fas、caspase-8、caspase-1、caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 caspase通路及Fas介导的死亡受体通路可能参与氟化钠诱导的心肌细胞凋亡.
氟中毒、Caspase、Z-VAD-FMK、H9c2心肌细胞、细胞凋亡
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R994.6(毒物学(毒理学))
内蒙古自然科学基金项目;内蒙古自治区高等学校科学研究项目;内蒙古自治区高等学校科学研究项目
2023-07-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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