Lias基因高表达对大气污染所致小鼠心脏毒性的拮抗作用

摘要：

目的 应用硫辛酸合酶(Lias)基因高表达小鼠模型,探讨内源性高抗氧化水平对大气污染所致小鼠心脏毒性的拮抗作用.方法 选择高抗氧化水平的模型小鼠和野生型(WT)小鼠各 16 只,两种基因型小鼠随机分为污染空气组和洁净空气组,即抗氧化-污染空气组、抗氧化-洁净空气组、WT-污染空气组、WT-洁净空气组,每组 8 只.污染空气组小鼠模拟人体暴露污染空气的方式吸入室外污染空气,每天8h,每周 6d,连续暴露 12 周;洁净空气组小鼠呼吸洁净空气.暴露期间动态监测空气质量,检测各小鼠体重、心重、肝重及脏器系数,采用试剂盒检测心脏 8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶 2(SOD2)和血清总抗氧化能力(T-AOC)水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量;以Western blot法检测心脏线粒体LIAS蛋白表达水平.结果 暴露期间的空气PM2.5 和PM10 日均浓度均超过《环境空气质量标准》(GB 3095-2012)的二级浓度限值,且分别超标 62d和 78 d.与WT-洁净空气组比较,WT-污染空气组小鼠体重、心重和肝重均降低,心脏、肝脏系数、心脏 8-OHdG、MDA、H2O2 及血清TNF-α、IL-1β、MCP-1 水平升高,心脏SOD2、血清T-AOC、心脏线粒体LIAS蛋白水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与抗氧化-洁净空气组比较,抗氧化-污染空气组小鼠心脏 8-OHdG、MDA、H2O2 及血清TNF-α、IL-1β、MCP-1 水平均升高,心脏SOD2、血清T-AOC、心脏线粒体LIAS蛋白降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与WT-污染空气组比较,抗氧化-污染空气组小鼠体重、心重和肝重升高,心脏系数、心脏 8-OHdG、MDA、H2O2 及血清TNF-α、IL-1β水平均降低,心脏SOD2、血清T-AOC水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Lias基因高表达对大气污染所致小鼠心脏毒性具有拮抗作用.

关键词：硫辛酸合酶、氧化应激、污染空气、心脏毒性、拮抗作用

所属期刊栏目：39

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：国家自然科学基金;河南省自然科学基金项目;河南省科技厅科技攻关项目

在线出版日期：2023-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：191-197