铝致NG108-15细胞凋亡和PI3K-Akt-mTOR通路的变化

摘要：

目的 探讨铝对NG108-15 细胞凋亡的影响及其分子机制.方法 将NG108-15 细胞分别暴露于氯化铝浓度为0(对照)、80、160、320 mg/L的培养液中染毒 24 h.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用qRT-PCR法和Western Blot法分别检测磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的基因和蛋白表达水平.结果 与对照组相比,各浓度氯化铝染毒组NG108-15 细胞的早期、晚期及总细胞凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).铝染毒浓度与NG108-15 细胞的早期、晚期以及总细胞凋亡率均呈正相关(r分别为 0.887、0.714、0.851,P＜0.05).与对照组相比,各浓度氯化铝染毒组NG108-15 细胞的PI3K、Akt及mTOR mRNA的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).氯化铝染毒浓度与NG108-15 细胞的PI3K、Akt、mTOR mRNA的表达水平均呈负相关(r:-0.963、-0.934、-0.954;P＜0.05).与对照组相比,各浓度氯化铝染毒组NG108-15 细胞PI3K、Akt、mTOR的蛋白表达水平均降低,除 80 mg/L氯化铝染毒组mTOR蛋白外,差异均有统计学意义(P＜0.05).氯化铝染毒浓度与NG108-15 细胞的PI3K、Akt、mTOR的蛋白表达水平均呈负相关(r:-0.846、-0.909、-0.948;P＜0.05).此外,氯化铝染毒组NG108-15 细胞的总细胞凋亡率与PI3K、Akt、mTOR的mRNA及蛋白表达水均呈负相关(r:-0.889、-0.855、-0.827、-0.966、-0.638、-0.716;P＜0.05).结论 铝诱导细胞凋亡,可能与其抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关.

关键词：铝、NG108-15细胞、细胞凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

所属期刊栏目：39

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：国家自然科学基金81860563

在线出版日期：2023-07-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：12-16