纳米级炭黑暴露致小鼠的神经炎症损伤
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10.3969/j.issn.1001-5914.2021.10.001

纳米级炭黑暴露致小鼠的神经炎症损伤

引用
目的 通过建立亚急性动式吸入炭黑(CB)气溶胶小鼠模型,探讨纳米级炭黑对小鼠大脑皮质及海马组织以及脑血管的损伤作用.方法 将36只健康雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为阴性对照(洁净空气)组和15、30 mg/m3炭黑暴露组,每组12只.采用动式染毒柜进行全身暴露式吸入染毒,6 h/d,连续28 d.检测皮质和海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)的蛋白表达水平、IL-17与IL-23的mRNA的表达水平以及脑血管中IL-17、IL-23蛋白表达水平.结果 与对照组比较,各浓度炭黑暴露组小鼠皮质及海马中BDNF蛋白的表达水平均降低,而皮质及海马中IL-17、IL-23蛋白及mRNA以及脑血管中IL-17、IL-23蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着炭黑暴露浓度的升高,小鼠皮质及海马中BDNF蛋白的表达水平均呈下降趋势,而皮质及海马中IL-17、IL-23蛋白及mRNA以及脑血管中IL-17、IL-23蛋白的表达水平均呈上升趋势.结论 亚急性纳米级炭黑暴露会引发小鼠脑实质神经炎性损伤及脑血管损伤,从而参与纳米级炭黑的神经损伤过程.

炭黑、纳米级颗粒、炎症因子、神经损伤

38

R994.6(毒物学(毒理学))

国家自然科学基金;河北省卫生厅项目;华北理工大学大学生创新创业训练计划项目

2022-10-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

561-565

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环境与健康杂志

1001-5914

12-1095/R

38

2021,38(10)

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