还原型辅酶Ⅱ氧化酶在邻苯二甲酸二丁酯促进大鼠自身免疫性甲状腺炎中的作用

摘要：

目的 探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)诱发自身免疫性甲状腺炎的分子机制.方法 56只雌性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组(生理盐水)、DBP组(5mg/kg/d)、甲状腺球蛋白组(TG)、DBP+TG组、夹竹桃麻素组[还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶拮抗剂,]、TG+夹竹桃麻素组,DBP+TG+夹竹桃麻素组,染毒35 d.检测血清中抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、游离甲状腺素(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平,观察各组大鼠甲状腺组织病理学变化,检测甲状腺组织中白介素-17、叉头框蛋白P3(FoxP3)和转录共激活因子(TAZ)表达变化.结果 DBP单独作用不能引起TGAb和TPOAb水平的显著增加(P>0.05);但DBP+TG组的组织病理学变化加重、TGAb和TPOAb水平显著升高、FT3和FT4水平显著下降、IL-17和TAZ水平显著上调、FoxP3水平显著下降,差异均有统计学意义(均P<0.05);而DBP+TG+夹竹桃麻素组与DBP+TG组相比,其各项指标都有了明显的改善.结论 DBP通过激活NADPH氧化酶,促使氧化损伤,扰乱组织免疫平衡,进而恶化自身免疫性甲状腺炎,导致甲状腺功能减退发生.

关键词：邻苯二甲酸二丁酯、自身免疫性甲状腺炎、NADPH氧化酶

所属期刊栏目：38

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：咸宁市自然科学基金项目;国家级大学生创新创业训练计划项目;湖北省卫生健康科研基金面上项目;湖北省自然科学基金

在线出版日期：2022-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：398-402