10.16241/j.cnki.1001-5914.2021.03.002
PM2.5经p38 MAPK通路对人支气管上皮细胞凋亡基因表达的影响
目的 探讨PM2.5经p38 MAPK通路对人支气管上皮细胞(HBE)凋亡基因表达的影响.方法 将HBE细胞分为对照组(0μg/L PM2.5)、p38MAPK抑制剂组(10μg/ml SB203580)、PM2.5组(50μg/ml PM2.5)、PM2.5+抑制剂组(50μg/ml PM2.5+SB203580),以实时荧光定量PCR(q-PCR)检测凋亡基因(caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax、Bcl-2)mRNA表达水平的变化,以Western blot检测凋亡蛋白表达.结果 与对照组比较,PM2.5染毒组caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax基因表达水平分别升高75.6%、205.0%、376.0%、82.0%,Bcl-2表达下降50.0%;与PM2.5组比较,PM2.5+抑制剂组caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax基因的表达水平分别下降54.0%、45.9%、38.1%、47.3%,Bcl-2表达升高51.4%.Western blot结果显示,与对照组比较,PM2.5染毒组caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax的蛋白表达水平分别升高97.0%、72.0%、85.0%、75.6%,Bcl-2蛋白表达下降37.0%;与PM2.5组比较,PM2.5+抑制剂组caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax蛋白表达分别下降35.5%、36.0%、42.2%、32.8%,Bcl-2升高23.2%.结论 PM2.5染毒引起HBE细胞凋亡基因表达水平升高,p38 MAPK抑制剂SB203580可显著降低PM2.5引起的凋亡基因表达升高,提示p38MAPK信号通路参与PM2.5致HBE细胞凋亡过程.
PM2.5、人支气管上皮细胞、信号通路、p38MAPK抑制剂、细胞凋亡
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R994.6(毒物学(毒理学))
深圳市科技研发项目;深圳市科技研发项目
2022-06-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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