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10.3969/j.issn.1001-5914.2021.01.004

二烯丙基二硫对刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损伤的拮抗作用

引用
目的 研究二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)对刀豆蛋白A(concanavalinA,Con A)诱导的小鼠急性肝损伤的拮抗作用,并探讨其可能的机制.方法 SPF级雄性Balb/c小鼠72只,随机分为对照组、DADS对照组、Con A模型组和DADS低、中、高剂量干预组(n=12).DADS对照组和DADS低、中、高剂量干预组小鼠分别经灌胃给予80、20、40、80 mg/kg的DADS,对照组小鼠灌胃给予等体积的玉米油.给药1 h后,Con A模型组和DADS低、中、高剂量干预组小鼠经尾静脉注射给予15 mg/kg的Con A以诱导小鼠急性肝损伤.8 h后,处死动物.测定血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力和总胆红素(total bilirubin,TBIL)含量,制备肝脏石蜡切片进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏结构和肝细胞形.检测肝组织匀浆中脂质过氧化水平和抗氧化酶活力.结果 在本研究中,对照组、DADS对照组、Con A模型组、DADS低、中、高剂量干预组小鼠存活率分别为100%、100%、90%、90%、100%、100%.与对照组相比,Con A模型组小鼠肝脏系数显著降低(P<0.05),脾脏系数显著升高(P<0.05).与Con A模型组相比,DADS低、中、高剂量干预均显著抑制了Con A诱导的小鼠肝脏缩小(P<0.05).与对照组相比,Con A模型组小鼠血清ALT、AST、LDH活力和TBIL含量显著升高(P<0.05);与Con A模型组相比,DADS低、中、高剂量干预均显著抑制了Con A诱导的小鼠血清ALT、AST、LDH活力升高和TBIL含量增加(P<0.05).HE染色结果显示,对照组和DADS对照组小鼠肝小叶结构正常,肝细胞排列成索状,Con A模型组小鼠肝组织显示中度或重度肝细胞变性坏死,有凋亡小体和炎性细胞浸润,尽管这些病理学变化在DADS低、中、高剂量干预组也能观察到,但肝细胞变性坏死和炎细胞浸润程度明显减轻,凋亡小体少见.与对照组相比,Con A模型组小鼠肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著升高(P<0.05),总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力显著降低(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力也有降低的趋势(P>0.05).与Con A模型组相比,DADS低、高剂量干预组MDA含量分别降低了33.3%和10.6%;DADS低、中、高剂量干预组T-SOD活力分别升高了41.3%、46.0%、33.0%;DADS低、中、高剂量干预组GSH-Px活力分别升高了86.9%、68.4%、36.5%;DADS低、中、高剂量干预组CAT活力分别升高了27.0%、35.7%、23.0%.结论 DADS可能通过提高肝组织抗氧化酶活力,减轻脂质过氧化对Con A诱导的急性肝损伤起保护作用.

刀豆蛋白A、急性肝损伤、二烯丙基二硫、抗氧化

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R994.6(毒物学(毒理学))

山东省重点研发计划2017GSF18181

2022-10-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1001-5914

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2021,38(1)

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