PM2.5致人支气管上皮细胞氧化损伤和炎症反应及其机制研究

摘要：

目的 探讨PM2.5致人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞的毒性作用及可能机制.方法 探讨200μg/ml PM2.5混悬液染毒不同时段(0、1、3、6、12、24 h)对HBE细胞存活率和磷酸化核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65蛋白表达水平的影响;检测PM2.5染毒不同时段后稳定转染了NF-κB反应元件调控的荧光素酶报告基因质粒的HBE细胞(HBE/NF-κB细胞)的荧光素酶活力;测定PM2.5染毒3 h后HBE细胞活性氧自由基(ROS)、细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的水平以及NF-κB信号通路相关基因的差异表达.结果 PM2.5混悬液染毒不同时段均能降低细胞存活率,24 h时降低趋势最明显,差异有统计学意义(P<0.05),仅为对照组的76.72％.在HBE/NF-κB细胞中,除PM2.5混悬液染毒12 h组外,其他各组均可诱导荧光素酶活力明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).除PM2.5混悬液染毒12 h组外,其他各组HBE细胞磷酸化NF-κB p65蛋白水平均呈升高趋势,其中染毒3 h组变化最明显,差异有统计学意义(P<0.05),此变化与HBE/NF-κB细胞荧光素酶活力变化趋势基本一致.PM2.5染毒3 h后,细胞内ROS和细胞上清液中IL-6和IL-8水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),且PM2.5染毒组共有12个NF-κB信号通路相关差异基因表达,其中上调的基因有9个,下调的基因有3个.结论 HBE/NF-κB细胞可初步用于PM2.5致细胞炎症反应的快速评估,PM2.5暴露可诱导HBE细胞产生氧化应激与炎症反应,且可能与NF-κB信号通路改变有关.

关键词：PM2.5、细胞毒性、氧化应激、核转录因子κB、荧光素酶、炎症反应

所属期刊栏目：38

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：环境与健康教育部重点实验室开放课题2018GWKFJJ02

在线出版日期：2022-10-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：10-14