10.16241/j.cnki.1001-5914.2020.08.011
白藜芦醇对PM2.5致大鼠肺损伤的抑制作用
目的 探讨白藜芦醇对PM2.5染毒致大鼠肺损伤的抑制作用.方法 64只SPF级SD大鼠(雌、雄各半)随机分成溶剂对照组(吐温80)、白藜芦醇对照组(40 mg/kg)及低、中、高剂量PM2.5组(分别为2、4、8 mg/kg)和白藜芦醇+低、中、高剂量PM2.5组(白藜芦醇灌胃28 d+气管滴注相应剂量PM2.5),共8组,每组8只,其中PM2.5染毒为两天1次,共4次.末次染毒24 h后,以10%水合氯醛腹腔注射麻醉,测定大鼠肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力,测定股动脉血中白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞水平,并观察各组大鼠肺组织的病理学变化.结果 实验进行第30、32、34天,各剂量PM2.5组和白藜芦醇+中、高剂量PM2.5组大鼠体温高于溶剂对照组,白藜芦醇+中、高剂量PM2.5组大鼠体温高于白藜芦醇对照组,白藜芦醇+各剂量PM2.5组体温低于相应剂量PM2.5组,差异均有统计学意义(P<0.05).与溶剂对照组比较,各剂量PM2.5组大鼠血液中白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞升高,肺组织中GSH含量、GSH-Px及T-SOD活力下降,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与相应剂量PM2.5组比较,白藜芦醇对照组和白藜芦醇+各剂量PM2.5组大鼠血液中白细胞、中性粒细胞和淋巴细胞下降,肺组织中GSH含量、GSH-Px及T-SOD活力升高,MDA含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5可引起大鼠肺组织出现病理性损伤,导致机体体温、血象及氧化应激等指标发生改变,而白藜芦醇对PM2.5引起的肺损伤有明显的抑制作用.
白藜芦醇、PM2.5、氧化应激、肺损伤
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R994.6(毒物学(毒理学))
2017年地方高校国家级大学生创新创业训练计划项目;2017年度湖南省大学生研究性学习和创新性实验计划项目
2021-08-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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