大气PM2.5致大鼠心血管急性损伤及其机制研究

摘要：

目的 探讨大气PM2.5对大鼠心血管的急性毒性效应及相关机制.方法 将雄性SPF级SD大鼠24只随机分为对照组、PM2.5低剂量染毒组(10 mg/kg)、PM2.5高剂量染毒组(20 mg/kg),每组8只.PM2.5染毒组大鼠均经气管滴注PM2.5悬浮液,滴注量为1.5 ml/kg,隔天1次,共3次;对照组大鼠气管滴注相同体积的生理盐水.末次暴露24 h后,记录大鼠心率及心电图;测定血清及心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,测定血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、C-反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,测定心、肺组织中MDA含量和SOD活力;并取大鼠左肺、心尖、主动脉进行组织病理学观察.结果 与对照组比较,PM2.5染毒组大鼠心率下降,心电图ST段与T波发生改变,血清CK、血清及心肌组织中CK-MB活力升高,血清IL-6、CRP含量升高且IL-10含量降低,血清及心肌组织中MDA含量升高且SOD活力降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05);而肺组织中MDA含量及SOD活力无明显改变(P>0.05).随着染毒剂量的升高,各组大鼠肺组织损伤逐渐加重,颗粒物聚集逐渐增多,而各组大鼠心脏、主动脉未见明显病理学改变.结论 PM2.5急性染毒可引起大鼠肺急性炎症反应,进而诱导系统炎症反应及氧化应激损伤,从而可能导致心功能异常.

关键词：PM2.5、心血管系统、急性毒性、炎症反应、氧化应激

所属期刊栏目：35

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：中国营养学会营养科研基金2014-032

在线出版日期：2019-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：962-965