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10.16241/j.cnki.1001-5914.2018.06.002

外源性谷胱甘肽对慢性砷暴露小鼠尿砷代谢及氧化应激的影响

引用
目的 探讨给与谷胱甘肽(GSH)及其拮抗剂——丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对慢性砷暴露小鼠体内砷代谢及氧化应激的影响.方法 将SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(蒸馏水)、单纯染砷组(50 m//L亚砷酸钠)、GSH干预组(50 mg/L亚砷酸钠+400 mg/kg GSH)和BSO(50 mg/L亚砷酸钠+600mg/kg BSO)干预组,除对照组小鼠饮用蒸馏水外,其余各组均饮用含50 mg/L亚砷酸钠的水溶液连续染毒30周,然后给予400 mg/kg GSH或600 mg/kg BSO,用蒸馏水配制GSH和BSO水溶液,每天两次腹腔注射,连续2d,用氢化物发生-超低温捕集-原子吸收分光光度法测定尿液各形态砷水平,用DTNB及试剂盒法分别测定全血及肝脏中GSH和总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果 GSH干预组小鼠尿中二甲基胂(DMA)、DMA含量构成比、二甲基化率(SMR)及总砷含量高于单纯染砷组(P<0.05),而BSO干预组各形态砷、DMA含量构成比、一甲基化率(FMR)、SMR及总砷含量均低于单纯染砷组(P<0.05);单纯染砷组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于对照组(P<0.05).给予GSH干预后,肝脏和血液GSH和T-AOC水平均高于单纯染砷组(P<0.05)且与对照组差异无统计学意义(P>0.05).BSO干预组小鼠肝脏和血液GSH和T-AOC的水平均低于其他各组(P<0.05).结论 外源性GSH干预可以增强砷暴露小鼠的砷甲基化能力,增加砷从尿液中的排出,拮抗砷所致的GSH和T-AOC水平下降,从而减少了砷对机体造成的氧化损伤.

砷代谢、谷胱甘肽(GSH)、氧化应激、小鼠

35

R994.6(毒物学(毒理学))

国家自然基金青年项目81502764

2019-01-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

477-480

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环境与健康杂志

1001-5914

12-1095/R

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