10.16241/j.cnki.1001-5914.2017.11.004
柴油机尾气急性暴露对小鼠肺泡巨噬细胞炎症和抗氧化相关因子转录表达的影响
目的 探讨急性环境水平柴油机尾气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)处理对小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)炎症及抗氧化反应的影响.方法 将对数生长期的MH-S细胞暴露于含终浓度为0(对照)、1、5、10、20、40、60、80、100、150、200μg/ml的DEP培养液处理24 h,检测细胞活力;对MH-S细胞予以不同时间(3、6、12、24 h)10 μg/ml DEP急性处理或DEP预处理联合细菌脂多糖(lipopolysaecharides,LPS)处理,并设溶剂对照.以RT-qPCR法检测细胞炎症和抗氧化相关基因mRNA水平.结果 20 μg/ml以上DEP处理组细胞的存活率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).DEP处理组细胞炎症相关因子白介素(IL)-6、IL-1β、IL-8和IL-10的mRNA水平在处理12h时高于对照组,抗氧化酶基因GCLM、GCLC的mRNA水平在处理6h时高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).DEP预处理联合LPS处理组细胞的炎症因子IL-Iβ、IL-8 mRNA水平高于对照组和LPS处理组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 环境水平DEP处理可使MH-S细胞出现炎症和氧化应激反应,并可增强LPS诱导的肺巨噬细胞炎症反应.
柴油机尾气颗粒物、细菌脂多糖、氧化应激、肺泡巨噬细胞
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R994.6(毒物学(毒理学))
国家自然科学基金面上项目81573187;国家自然科学基金青年项目81302391;辽宁省高等学校攀登学者项目
2018-05-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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