氧化应激在全氟辛烷磺酰基化合物诱导人胚胎肝细胞凋亡中的作用

摘要：

目的 探讨全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人胚胎肝(L-02)细胞凋亡的作用及其机制.方法 将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150、200 μmol/L的PFOS溶液培养24 h.采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,并测定细胞线粒体内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平及线粒体膜电位,采用qRT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、bax、bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,150、200μmol/L PFOS染毒L-02细胞的存活率均降低,而100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞的凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞内ROS和MDA水平均增加,而各浓度PFOS染毒组L-02细胞内SOD水平和100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞内GSH水平和线粒体膜电位均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞内ROS和MDA水平均呈上升趋势,而SOD、GSH水平和线粒体膜电位均呈下降趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞中caspase-3、caspase-9、Bax mRNA的表达水平均较高,而bcl-2、bcl-2/bax值均较低,除50 μmol/L PFOS染毒组caspase-9外,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验剂量下,PFOS暴露可引起L-02细胞凋亡,其机制与PFOS诱导的氧化损伤和线粒体凋亡途径有关.

关键词：全氟辛烷磺酰基化合物、L-02细胞、细胞凋亡、氧化应激

所属期刊栏目：34

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：国家自然科学基金81273026

在线出版日期：2017-06-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：18-21