10.16241/j.cnki.1001-5914.2016.10.004
过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1-α对铅致小鼠睾丸支持细胞毒性的拮抗作用
目的 研究过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)对铅致小鼠睾丸支持(TM4)细胞毒性的拮抗作用.方法 将处于对数生长期的TM4细胞和慢病毒干扰技术构建稳定的PGC-1α过表达小鼠睾丸支持[PGC-1α(+)TM4]细胞株分别暴露于0(对照)、20、40、80、160 μmol/L乙酸铅溶液染毒24h.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并测定细胞内Caspase-9、Caspase-3的活力.结果 与对照组比较,各浓度乙酸铅染毒组TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞的凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅浓度升高,TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞的凋亡率均呈上升趋势.与相同浓度TM4细胞比较,各浓度乙酸铅染毒组PGC-1α(+)TM4细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,各浓度乙酸铅染毒组TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞内Caspase-9和Caspase-3的活力均升高,除20 μmol/L乙酸铅染毒组TM4细胞内Caspase-3活力外,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒浓度的升高,TM4细胞和PGC-1α(+)TM4细胞内Caspase-9和Caspase-3的活力均呈上升趋势.与相同浓度TM4细胞比较,各浓度乙酸铅染毒组PGC-1α(+)TM4细胞内Caspase-9和Caspase-3的活力较低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PGC-1α可能通过下调细胞内凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3的活力,来拮抗铅诱导的小鼠睾丸支持细胞凋亡.
PGC-1α、铅、小鼠、睾丸支持细胞、细胞凋亡
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R994.6(毒物学(毒理学))
国家自然科学基金81172628;生物质资源化学与环境生物技术湖北省重点实验室武汉大学开放基金201610004
2017-03-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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