10.16241/j.cnki.1001-5914.2016.07.007
δ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620副凋亡作用研究
目的 探讨δ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620副凋亡作用及其机制.方法 以MTT试验观察0~30 μmol/Lδ-生育三烯酚对人结肠癌细胞SW620及人胃黏膜上皮细胞GES-1细胞增殖作用的影响,观察1.0 μmol/L放线菌酮(CHX)对15 μmol/L δ-生育三烯酚诱导人结肠癌细胞SW620副凋亡的抑制作用.以Western blot检测0~20 μmol/Lδ-生育三烯酚对人结肠癌细胞SW620中增殖与凋亡关键信号通路Notch1及Jagged1蛋白表达的影响.以透射电镜检测15μmol/Lδ-生育三烯酚对人结肠癌细胞SW620副凋亡的形态学特征的影响.结果 与溶剂对照组相比,用不同剂量的δ-生育三烯酚(终浓度为5、10、15、20、25、30 μmol/L)分别作用于SW620及GES-1细胞24 h,SW620细胞存活率下降(P<0.05),而GES-1细胞存活率未见明显下降(P>0.05).提前给予1.0μmol/L CHX处理的细胞,经15 μmol/L生育三烯酚诱导SW620凋亡作用24 h后,SW620存活率较单独加入生育三烯酚作用的细胞存活率增高(P<0.05).1.0 μmol/L CHX和15 μmol/Lδ-生育三烯酚共同作用于SW620细胞24h后,Notch1、Jagged1蛋白表达量与对照组相比分别上升41.8%、41.9%.透射电镜下15 μmol/Lδ-生育三烯酚作用24 h后,SW620细胞在形态学上呈现副凋亡特征,1.0 μmol/L CHX能抑制生育三烯酚诱导SW620的副凋亡作用.结论 δ-生育三烯酚能诱导SW620细胞paraptosis样副凋亡,并且这一过程可以被CHX抑制.
δ-生育三烯酚、人结肠癌细胞SW620、副凋亡
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R994.6(毒物学(毒理学))
天津市卫生局科技基金2012KY17;国家自然科学基金面上项目81472968
2016-10-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
593-596