PERK信号通路在热诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用

摘要：

目的 探讨内质网应激PERK信号通路在急性热应激诱导睾丸生殖细胞凋亡中的作用.方法 将18只健康6～8周龄清洁级ICR雄性小鼠随机分为3组,每组6只.将热处理组小鼠身体的下1/3部分(包括阴囊、后腿、尾巴)浸于43℃恒温水浴15 min,于热应激后2、6h处死小鼠;将对照组小鼠下腹部浸入22℃水浴15 min,6h后处死小鼠.采用TUNEL法检测睾丸组织生殖细胞的凋亡率.采用Western blot法检测睾丸总蛋白p-eIF2α和CHOP蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,热处理后不同时间小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数以及p-eIF2cα与CHOP蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着热处理后时间的延长,小鼠睾丸组织生精小管内核浓缩小管、含空泡小管和MSCs的发生率及阳性小管发生率和每管凋亡细胞数均呈上升趋势,而p-eIF2α与CHOP蛋白的表达水平均呈先上升后下降的趋势.结论 单次热处理能明显上调睾丸组织eIF2α蛋白磷酸化和CHOP蛋白的表达水平,提示内质网应激PERK信号通路可能参与了热处理诱导的睾丸生殖细胞凋亡.

关键词：热应激、睾丸、生殖细胞、细胞凋亡、PKR样内质网激酶

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分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：国家自然科学基金31000664;31571557;高等学校省级特色专业建设点项目2013tszy010;安徽医科大学“青年拔尖人才支持计划”;2015年安徽医科大学省级大学生创新创业训练项目201510366082

在线出版日期：2016-06-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：19-22,封3