甲基对硫磷对小鼠黄体细胞的细胞间隙连接通讯和孕酮分泌的影响
目的 探索甲基对硫磷(methyl parathion,MP)对小鼠黄体细胞的细胞间隙连接通讯(gapjunctional intercellularcommunication,GJIC)和孕酮分泌的影响.方法 体外培养5周龄SPF级BALB/c小鼠黄体细胞,分别设MP暴露组(0、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 mmol/L的MP处理3h)和GJIC促进剂——1 μmol/L异丙肾上腺素预处理组及蛋白激酶A(PKA)专一抑制剂——10 μmol/L H89预处理组与蛋白激酶C(PKC)专一抑制剂——10 μmol/L恩扎妥林预处理组(预处理5 min,0.8 mmol/L MP处理3h).采用ELISA法检测培养液中孕酮含量,划痕标记染料转移法测定贴壁细胞的GJIC.结果 高浓度(0.2~1.6 mmol/L)MP可明显抑制小鼠黄体细胞的GJIC和孕酮分泌(P<0.05);异丙肾上腺素、H89和恩扎妥林均能缓解MP对体外小鼠黄体细胞的GJIC和孕酮分泌的抑制作用(P<0.05).结论 MP可通过抑制小鼠黄体细胞的GJIC导致孕酮分泌受抑制,而PKA与PKC参与该过程.
甲基对硫磷、细胞间隙连接通讯、生殖毒性、孕酮
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R994.6(毒物学(毒理学))
高等学校博士学科点专项科研基金20124433120021;广东省医学科学基金A2011355;南方医科大学公共卫生与热带医学学院学生课外科研课题
2013-10-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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