二十二碳六烯酸对1-溴丙烷致大鼠学习能力损伤的拮抗作用
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对1-溴丙烷(1-BP)致大鼠学习能力损伤的拮抗作用.方法 将48只健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,即对照(玉米油)组、1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组,每组12只.1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组每天灌胃染毒800 mg/kg的1-BP;4 h后,低、高剂量DHA干预组分别灌胃染毒250、500mg/kg的DHA,每日1次,连续11d.染毒第8～11天采用Morris水迷宫试验中的定位导航试验检测大鼠的学习能力.染毒结束后,检测大脑皮层匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽还原酶(GR)活力.采用Westernblotting方法检测大脑皮层脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)的表达.结果 与对照组比较,1-BP染毒组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期延长(P＜0.05);与1-BP染毒组相比,各剂量DHA干预组大鼠的游泳路程和逃避潜伏期缩短(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均下降,而1-BP染毒组MDA含量及高剂量DHA干预组GSH含量均升高(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均升高,MDA含量均下降(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组和低剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均下降,而高剂量DHA干预组Ngb蛋白的表达水平升高(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均升高(P＜0.05).结论 DHA能够减轻1-BP导致的大鼠中枢神经系统氧化应激反应及由此引起的学习能力损伤,激活GR活力、增强Ngb表达可能是DHA的保护机制之一.
1-溴丙烷、DHA、学习、谷胱甘肽还原酶、脑红蛋白
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R994.6(毒物学（毒理学）)
国家自然科学基金81172708;山东省科技攻关计划2011GSF11814
2013-10-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
668-671
