辅酶Q10对大鼠脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用
目的 研究辅酶Q10对脑缺血再灌注所致氧化损伤及炎性反应的拮抗作用,并初步探讨其机制.方法 选择清洁级成年健康雄性Wistar大鼠40只,体重180～220 g,按体重随机分为对照组、假手术组、模型组(MCAO组)和辅酶Q10处理组(CoQ10组),每组10只.MCAO组和CoQ10组采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型(缺血2h,再灌注24h).CoQ10组造模前给予辅酶Q1010 mg/(kg·d)腹腔注射,其他组给予生理盐水10 ml/(kg·d)腹腔注射,连续1周.进行大鼠神经功能障碍评分并计算脑梗死面积,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量以及血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 与对照组比较,MCAO组和CoQ10组大鼠均出现神经行为学评分升高、脑梗死面积增大、脑组织SOD活力下降、MDA含量升高(P＜0.01),假手术组、MCAO组和CoQ1o组的CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01)；与假手术组比较,MCAO组和CoQ10组神经行为学评分和脑梗死面积均升高(P＜0.01),脑组织SOD活力下降而MDA含量升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均升高(P＜0.01)；与MCAO组比较,CoQ10组的神经功能评分和脑梗死面积减小(P＜0.01),MDA含量下降而SOD活力升高(P＜0.01),CRP、TNF-α含量均下降(P＜0.01).结论 辅酶Q10对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化以及减少炎性介质释放、抑制炎性反应有关.
脂质过氧化、辅酶Q10、丙二醛、超氧化物歧化酶、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、脑缺血再灌注损伤
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R994.6(毒物学（毒理学）)
国家自然科学基金81072370;黑龙江省研究生创新科研项目YJSCX2011-297HLJ
2013-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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