CpG岛甲基化结合蛋白在氢醌致骨髓增殖性白血病病毒原癌基因转录激活中的作用
目的 深入揭示氢醌(HQ)致MPL转录激活的表观遗传学机制.方法 以磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以正常TK6细胞、PBS处理细胞为对照组,分别以2.5、5.0、10.0和20.0 μmol/L HQ染毒TK6细胞为染毒组.应用实时荧光定量-聚合酶链反应检测甲基化CpG结合蛋白1～5 (MBDI～5)的表达.结果 与对照细胞相比,MBD1～4的mRNA表达量在所有的HQ处理细胞中全部下降,20.0μmol/L HQ对MBD2和MBD4表达的抑制效果最为明显,抑制率分别为50％和32％(P＜0.05);而10.0 μmol/L HQ对MBD1和MBD3表达的抑制效果最明显,抑制率分别为36％和33％(P＜0.05);MBD5表达无统计学意义(P＞0.05).在MPL的CpG岛内有3个MBD1序列特异性结合位点.结论 HQ致MPL的转录激活可能与MBD1表达异常有关.
氢醌、TK6细胞、CpG岛甲基化结合蛋白、转录
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R994.6(毒物学（毒理学）)
国家自然科学基金81273116;广东省自然科学基金7301507;广东省医学科研基金B2012267;东莞市科技计划项目201010815206
2012-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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