一氧化氮合酶抑制剂在N-甲基-D-天(门)冬氨酸诱导的神经细胞凋亡中的作用研究
目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor,NOS inhibitor)在N-甲基-D-天(门)冬氨酸( N-Methyl-D-Asparate,NMDA)诱导的兴奋性神经毒中的作用及其可能的作用机制.方法 原代培养24h内新生SD大鼠脑组织皮层神经元,利用免疫荧光方法鉴定细胞纯度.将培养的神经元随机分为对照组、NMDA染毒组和NMDA+NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)染毒组,每组24个平行.NMDA+L-NAME染毒组加入终浓度为100 μmol/L的L-NAME染毒1h后,在NMDA+L-NAME染毒组和NMDA染毒组分别加入终浓度为100 μmol/L的NMDA染毒2h.测定神经元细胞的活性、NO浓度、细胞凋亡情况及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达.结果 免疫荧光显示90％细胞为兔抗大鼠神经元特异性烯醇化酶(neuronal specific enolase,NSE)阳性细胞；与对照组相比,NMDA染毒组与NMDA+L-NAME染毒组大鼠脑组织神经元中NO的浓度、细胞凋亡率及p-p38MAPK的表达明显升高,细胞活性明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01)；而与NMDA染毒组相比,NMDA+L-NAME染毒组大鼠脑组织神经元中NO的浓度、细胞凋亡率及p-p38MAPK的表达明显降低,细胞活性明显上升,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 NMDA诱导的神经细胞凋亡部分依赖NO毒性作用,抑制NO的毒性作用可部分抑制神经细胞凋亡.
一氧化氮合酶、细胞凋亡、神经细胞
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R994.6(毒物学（毒理学）)
新乡医学院高层次人才科研基金08SSKYQD-001
2012-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
222-225,封3
