PI3K-Akt信号通路在尼古丁致牙周膜成纤维细胞细胞凋亡中的保护作用
目的 探讨尼古丁诱导的牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)凋亡的信号转导机制.方法 向7×l04/ml的PDLFs细胞悬液中分别加入0(对照)、1、10、100μg/ml的尼古丁溶液培养24h.采用RT-PCR法检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA的表达量,采用Western blot法检测Akt蛋白的Thr308、Ser473位点磷酸化和caspase-3蛋白的表达量.结果 与对照组比较,各剂量尼古丁染毒PDLFs细胞的PI3K mRNA表达水平上调(P＜0.05),Akt mRNA表达水平下调(P＜0.05),PDLFs细胞Akt在Thr308、Ser473位点磷酸化水平均升高(P＜0.01),caspase-3mRNA和蛋白的表达水平均升高(P＜0.05,P＜0.01).且随着尼古丁染毒剂量的升高,PI3K mRNA的表达水平呈逐渐增高的趋势,Akt mRNA的表达水平呈逐渐降低的趋势,PDLFs细胞Akt在Thr308位点磷酸化水平呈逐渐增高的趋势,PDLFs细胞Akt在Ser473位点磷酸化水平呈先上升后降低的趋势,PDLFs细胞caspase-3 mRNA和蛋白表达水平呈逐渐增高的趋势.结论 PI3K-Akt信号通路在尼古丁致PDLFs细胞凋亡中具有抗凋亡的保护作用.
尼古丁、信号转导、细胞凋亡、牙周膜成纤维细胞、牙周病
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R994.6(毒物学（毒理学）)
山西省自然科学基金2008011085
2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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