利鲁唑对甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的影响
目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的机制以及利鲁唑的干预作用.方法 56只Wistar大鼠随机分成4组,每组14只,分别为空白对照组、利鲁唑对照组、甲基汞组、利鲁唑干预组.先对空白对照组、甲基汞组大鼠皮下注射0.9% NaCl,利鲁唑对照组、利鲁唑干预组大鼠皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑;2h后空白对照组、利鲁唑对照组大鼠腹腔注射0.9% NaCl,甲基汞组、利鲁唑干预组腹腔注射12 μmol/kg甲基汞.每周染毒5次,隔日干预1次,连续染毒4周.检测大脑皮质Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力、神经细胞凋亡率、病理形态、Ca2+-ATP酶活力、Na+-K+-ATP酶活力.结果 与对照组相比,利鲁唑对照组上述指标未见明显改变,甲基汞组可见Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力和神经细胞凋亡率分别增加13.09、2.73、14.55、12.93倍,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力分别下降49.03%和64.31%,同时病理形态损伤明显加剧.与甲基汞组相比,利鲁唑干预组神经细胞凋亡率和病理形态损伤均明显降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高.结论 甲基汞可引发神经毒性和钙超载,利鲁唑干预可拮抗甲基汞所致的神经毒性.
甲基汞、神经毒性、钙超载、利鲁唑
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R994.6(毒物学(毒理学))
国家自然科学基金81172631
2012-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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