5-杂氮-2'脱氧胞啶联合组蛋白乙酰基转移酶抑制剂对体外RD-ES细胞的抑制作用
目的 研究5-杂氮-2'-脱氧胞啶(5aza-Cdn)联合各种组蛋白乙酰基转移酶(HDAC)抑制剂对体外人尤文瘤细胞株RD-ES细胞的抑制作用,为尤文瘤的治疗提供实验参考.方法 体外培养5×103个/ml的RD-ES细胞株,以MTT比色法观察不同浓度5aza-CdR(终浓度为10、40、100 ng/ml)联合HDAC抑制剂(10、100、400、1000 ng/ml的MS-275,2.5、5、10 ng/ml的TSA,0.6、1、2.5 ng/ml的Depsi)对RD-ES细胞染毒48 h的生长抑制作用,以高灵敏度DNA试剂盒检测5aza-cdR DNA抑制率.以RT-PCR法检测5aza-CdR联合Depsi染毒对RD-ES细胞ECAD和TSLCI表达的影响.结果 5aza-CdR对RD-ES细胞系抑制率为50%时的抑制剂浓度(IC50)为40ng/ml,48 h DNA50%抑制率的浓度约为50 ng/ml.HDAC抑制剂(MS-275,trichostatin-A,Depsi)对RD-ES细胞系的IC50值分别为400、2.5、0.6 ng/ml.5aza-CdR联合HDAC抑制剂染毒组RD-ES细胞抑制率均高于相同HDAC抑制剂单独染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).与5aza-CdR、Depsi联合染毒组比较,5aza-CdR单独染毒组和Depsi单独染毒组激活ECAD和TSCL1的RT-PCR表达较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HDAC抑制剂能增强5aza-CdR对RD-ES细胞的抑制作用.Depsi能增强5aza-CdR激活ECAD和TSCL1的表达.
5-杂氮-2’-脱氧胞啶、组蛋白乙酰基转移酶、RD-ES细胞
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R994.6(毒物学（毒理学）)
2009-12-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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