姜黄素对乙醇诱导的大鼠原代肝细胞损伤的防护作用
目的 研究姜黄素对乙醇诱导的大鼠原代肝细胞氧化损伤的防护作用.方法 以二步胶原酶技术分离的SD大鼠原代肝细胞经不同剂量(0～200mmol/L)和不同时间(0～24 h)暴露于乙醇,确定乙醇对肝细胞损伤的敏感的暴露时间与剂量.乙醇暴露前用姜黄素进行不同暴露剂量(0～50 μmol/L)和暴露时间(0～5 h)的预暴露.检测细胞培养上清液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力及肝细胞的氧化抗氧化指标[谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]来观察姜黄素对肝细胞免受乙醇氧化损伤的保护效应.结果 与对照组相比,乙醇暴露组随着乙醇暴露浓度的增加和时间的增长,肝细胞培养液上清液中的LDH、AST活力和MDA水平升高,GSH含量和SOD活力下降.以100mmol/L暴露8 h最为明显.与乙醇100mmol/L暴露8 h组相比,姜黄素预暴露组(0～50μmol/L)随姜黄素剂量的增加,LDH、AST活力下降(P＜0.05),姜黄素预暴露剂量为15和30 μmol/L时接近对照组水平;MDA生成明显减少(P＜0.05);但SOD、GSH水平明显升高(P＜0.05),姜黄素预暴露剂量为15和30 μmol/L时,SOD基本回复到对照组水平.15 μmol/L姜黄素预暴露1和5 h,各个指标与乙醇组相比,差异均有统计学意义,1 b干预效果优于5 h.结论 姜黄素可能通过降低GSH消耗,提高抗氧化酶活力,抑制脂质过氧化来保护大鼠原代肝细胞的酒精性氧化损伤,保护作用与姜黄素剂量及暴露时间有关.
脂质过氧化、姜黄素、大鼠原代肝细胞、抗氧化酶、乙醇、氧化损伤
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R994.6(毒物学（毒理学）)
教育部新世纪优秀人才支持计划NECT-04-0707
2009-07-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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